ARTICLE PARU DANS LE MAURICIEN | 13 OCTOBRE, 2012 – 11:00
Fléau de santé publique qui touche hommes, femmes et adolescents, ces derniers adoptant de nouvelles conduites de binge drinking, « conduite d’alcoolisation massive en public dans un laps de temps très court, masculine d’abord et désormais féminine ». Les produits assassins des professionnels des boissons alcoolisées comme le prémix (mélange alcool soda/jus de fruit) et autres alcopops (bière + vodka ; alcool + arôme = vodka citron) ciblent en particulier les jeunes, notamment à travers une stratégie marketing bien rodée. Même les peuples premiers, dont les aborigènes d’Australie, sont décimés par l’alcool. L’alcoolisme augmente dans le monde entier, surtout en cette période actuelle de chômage et d’austérité économique. Ce produit est une drogue et a les mêmes types de dépendance. Du tube digestif, il passe en quelques minutes (schéma 1), sans être digéré, dans toutes les parties du corps pour tout détruire et ronger le cerveau, siège de l’intelligence de l’Homme.
L’alcoolisme représente pour la France par exemple, une cause directe et indirecte de 15 à 25 % des hospitalisations, 1,3 million de séjours hospitaliers et 35 000 décès/an. Les raisons sont les cancers, cirrhoses, accidents vasculaires cérébraux, traumatismes consécutifs aux accidents de la circulation ou domestiques des personnes en état d’alcoolisation, plaies et traumatismes par agressivité et violences conjugales. À Maurice, 46 % des admis à l’hôpital Brown Séquard sont dus à ce fléau, selon le ministre de la Santé.
L’identification d’un alcoolique chronique est aisée. Souvent l’intéressé avoue, mais son aspect ne fait guère de doute : faciès vultueux (congestionné, bouffi), couperose (dilatation vasculaire), rhinophyma (hypertrophie du nez), complications hépatiques, indices biologiques avec perturbation de la formule sanguine et des paramètres hépatiques.
Au niveau du système nerveux :
- l’alcool a deux types de toxicité :
– directe par fixation de l’alcool sur certains récepteurs du cerveau gabaergiques et glutaminergiques avec un dysfonctionnement de la membrane neuronale.
– indirecte par l’atteinte d’autres fonctions (hépatique, cardiaque, coagulation…) ou les troubles induits (traumatismes, accidents…).
– S’y ajouteront les lésions des carences associées. - Avant d’affirmer la nature alcoolique d’un trouble neurologique, il convient de rechercher toute autre cause potentielle. On doit se souvenir de l’association à un tabagisme chronique, lui-même générateur d’atteintes neurologiques : encéphalopathie respiratoire, localisation cérébrale d’un cancer bronchique.
- Enfin, il importe de prévenir les complications carentielles liées à l’alcool par de la vitaminothérapie B1 (alcoolique dénutri). Il est nécessaire chez tout patient alcoolique hospitalisé de prescrire une vitaminothérapie B1, B6, B12, folates et PP.
I) Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aiguë
Les conséquences cérébrales dépendent de la quantité d’alcool ingérée, de l’ancienneté de l’intoxication et des désordres alimentaires consécutifs :
A) Ivresse pathologique
L’absorption est ici excessive qu’elle soit accidentelle ou chez un alcoolique avéré. Le malade est confus. Son humeur est le plus souvent expansive, voire parfois dépressive… La forme hallucinatoire comporte des thèmes de jalousie et de persécution. Le sujet est instable (ataxie) avec risques de chute aux conséquences imprévisibles.
Traumatisme crânien en particulier hématome extra-dural : épanchement sanguin entre l’os du crâne et la membrane externe protégeant le cerveau (dure-mère) ou entre la dure-mère et l’arachnoïde (deuxième membrane de protection), hématome sous-dural. L’accident de voiture avec risque pour le conducteur imbibé comme pour les autres peut survenir à tout moment.
Il n’est pas rare de constater l’association avec d’autres toxiques : cannabis… neuroleptiques. Sans complication s’ensuit un sommeil profond avec amnésie lacunaire. Dans le sang, le taux d’alcool est élevé.
B) Crise d’épilepsie
L’abaissement du seuil épileptogène peut provoquer une crise habituellement unique.
C) Coma éthylique : urgence médicale
Obnubilation, stupeur et coma avec signes de gravité (diminution du tonus musculaire, pupilles peu ou pas réactives à la lumière) ; baisse de la tension artérielle, de la température corporelle ; et respiration non autonome sont autant d’éléments qui engagent le pronostic vital.
Il faut prévenir, traiter les complications du coma éthylique qui sont métaboliques avec hypoglycémie entre autres ; neurologiques avec hématomes sous ou extra-dural et compressions nerveuses périphériques (tronc, plexus et nerf).
II) Syndrome de sevrage
Dans le cerveau, les récepteurs de la GABA (acide gammaaminobutyrique) ont une action inhibitrice et l’alcool agit de même sur ces récepteurs. L’absence ou la diminution d’alcool (sevrage brusque, infection, traumatisme, hospitalisation) entraîne une hyperexcitabilité.
A) Delerium tremens : « a potu suspenso »
– Après deux à trois jours de suspension brutale d’alcool s’installe insomnie, épisodes confuso-oniriques souvent interprétés à tort comme liés à une prise excessive d’alcool. Illusions (poissons suspendus au plafond), hallucinations très riches surtout visuelles à thèmes professionnels (le directeur va me tuer) ou terrifiants (les lions me dévorent) sont présents. Le sujet est intensément agité avec réactions d’autodéfense contre ces agressions imaginaires. Il y a insomnie totale et possibilité de défenestration.
– Tremblement, troubles de la parole et d’équilibre et incoordination des mouvements sont manifestes. Le cœur est rapide, la sueur profuse et la fièvre forte.
– Traitement d’urgence en un lieu calme, éclairé et en isolement surveillé. La déshydratation et autres troubles métaboliques doivent être compensés, la vitaminothérapie B1, B6, et PP administrée en perfusion, l’agitation maîtrisée, la surveillance cardio-respiratoire est de rigueur. Si le traitement est fait à temps, le malade guérira avec une amnésie totale de l’épisode ; le premier signe vers la guérison étant l’apparition du sommeil.
– La survenue des crises d’épilepsie ou d’un état de mal épileptique représente des signes de gravité. Souvent en phase prémonitoire, l’alcool par voie intraveineuse est nécessaire. Le sevrage étant le traitement préventif des complications alcooliques, celui-ci doit se faire en ambulatoire ou en milieu institutionnel.
B) Crise d’épilepsie
Souvent unique, de type tonico-clonique, dans les 48 heures après le sevrage la crise pouvant révéler une lésion associée, l’imagerie cérébrale est indispensable et la crise exige traitement s’il y a répétition.
III) Démence
La démence de la consommation alcoolique chronique est multifactorielle : carences induites, traumatismes répétés, crise d’épilepsie entraînant un manque d’oxygène cérébral ; accidents vasculaires, rôle toxique propre de l’alcool. L’imagerie montre une atrophie du cerveau comme du cervelet (organe d’ajustement et d’ordonnancement temporel du mouvement) souvent sans corrélation entre intensité clinique et/ou radiologique.
IV) Névrite optique alcoolo-tabagique
Neuropathie résultant de la conjonction de plusieurs facteurs chez le même sujet : alcool + tabac + carences et se manifestant par une baisse insidieuse, progressive, bilatérale (parfois asymétrique) de la vision avec perte de la vision au centre du champ visuel (scotome central) et pâleur papillaire tardive.
Il y a difficulté à reconnaître les couleurs (axe vert-rouge) de façon précoce. Dans les formes sévères, la perte complète de la perception du rouge est constatée.
V) Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
– Affection fréquente d’origine carentielle, non exclusive de l’alcoolisme chronique, elle peut se voir entre autres dans l’anorexie mentale et le Béribéri. La carence est liée à des habitudes alimentaires médiocres avec régime déséquilibré, riches en hydrates de carbone, pauvres en protéines de bonne qualité, carence d’absorption en rapport avec des lésions de gastrite. Il existe souvent des troubles du transit intestinal et une gastrectomie.
– Le siège des lésions surtout à type de nécrose, de raréfactions avec altérations des cellules nerveuses et de petites hémorragies, explique les signes cliniques qui font faire d’ailleurs le diagnostic avant même l’imagerie. Au début, il y a une aggravation des troubles nutritionnels avec amaigrissement important puis somnolence et décompensation brutale.
– S’associent alors des troubles psychiques avec syndrome confusionnel, désorientation complète dans le temps et dans l’espace et hypersomnie plus que coma ainsi que des signes neurologiques dominés par les perturbations de l’équilibre avec état grabataire ; le malade ne pouvant plus se mettre debout ou marcher. La paralysie de la motilité de l’œil est discrète avec impression d’un malade qui louche par atteinte spécifique d’un nerf oculomoteur ; l’hypertonie est surtout oppositionnelle. Il existe un grasping.
Le diagnostic et le traitement sont une urgence : Vitamine B1 en intraveineuse. Le traitement doit être préventif : la supplémentation systématique des patients dénutris en vitamine B1, la prescription systématique de cette vitamine lors de la perfusion par sérum glucosé chez le patient dénutri et alcoolique.
– Il convient de ne pas méconnaître une hémorragie méningée, un hématome sous-dural ou une méningite qui peut survenir sur le même terrain.
– Si le traitement est tardif, des séquelles graves persistent sous la forme d’un syndrome de Korsakoff.
VI) Le Syndrome de Korsakoff (schéma 3)
Le Korsakoff peut aussi se développer d’emblée chez l’alcoolique sans méconnaître un syndrome de Korsakoff en rapport avec certaines tumeurs du cerveau (trigone et hypothalamus). Il s’agit ici de l’atteinte du circuit de l’émotion, de la mémoire (hippocampo-mammillo-thalamique) et d’une partie du cortex responsable de l’attention ; de la mémoire des faits récents ; du comportement et des règles sociaux (atteinte frontale antérieure).
Ici il y a une difficulté, voire une impossibilité de former des souvenirs nouveaux : amnésie antérograde depuis la maladie, alors que la mémoire des faits anciens est conservée encore que leur ordonnancement temporel soit perturbé. L’impossibilité d’interpréter correctement l’expérience présente est compensée par de fausses reconnaissances – il connaît le médecin qu’il n’a jamais vu – et des fabulations – il est parenté à la reine d’Angleterre.
Le traitement vitaminique bien que nécessaire n’est ici que partiellement efficace. Le pronostic est sombre et le malade est souvent placé en institution.
VII) Encéphalopathie pellagreuse/pseudopellagre alcoolique
– Carence protéique qui entraîne une chute d’un acide aminé (tryptophane) à partir duquel se fait la synthèse de l’acide nicotinique (vitamine PP) les vitamines du groupe B étant des cofacteurs.
– Les signes évocateurs sont une confusion mentale progressive, une rigidité musculaire (hypertonie extrapyramidale) des troubles digestifs surtout diarrhée et des signes cutanéo-muqueux parfois inconstants : glossite (inflammation douloureuse de la langue) et desquamation. Il peut exister une photosensibilité des zones exposées au soleil.
Le traitement curatif, comme préventif, est à base de vitamine PP associé à une polyvitaminothérapie du groupe B chez l’éthylique dénutri.
VIII) Encéphalopathie hépatique
– Secondaire à une insuffisance du foie (cirrhose alcoolique, dérivation du sang de la veine porte dans la circulation générale avec transport massif des substances toxiques – chlorure d’ammonium surtout – de l’intestin au cerveau) le tableau va de la distractibilité au coma, un asterixis (« flapping tremor » aux membres supérieurs en battement d’ailes), des signes d’hypertonie (extrapyramidaux) avec parfois des crises d’épilepsie. L’haleine a une odeur particulière de sucré ou de moisi. Dans le sang artériel l’ammoniémie est élevée.
– Au stade de coma, des secousses musculaires, des signes focalisés et signe spécifique d’atteinte du tronc cérébral (décérébration) sont possibles. L’EEG (électroencéphalogramme) est caractéristique et est précieuse au diagnostic. L’évolution dépend du stade de la maladie et des causes intercurrentes (saignement, apport protidique, infection et trouble métabolique).
IX) Myélinolyse centro-pontique
Associée à la dénutrition, favorisée par un taux bas de sodium dans le sang et à sa correction trop rapide ; elle est de mauvais pronostic avec coma ou trouble de la vigilance avec paralysie des quatre membres.
X) Atrophie cérébelleuse
Organe placé en dérivation sous le cerveau, le cervelet est très fréquemment atteint au même titre que l’encéphale par l’alcool. L’imagerie comme les coupes anatomiques montre une atrophie de sa partie médiane en folioles avec comme conséquence clinique des troubles de la marche d’installation subaiguë. L’évolution reste relativement stable et s’améliore parfois sous traitement.
XI) Alcool et épilepsie
– Chez des sujets atteints d’une épilepsie de type essentiel (sans lésion à l’imagerie) ou d’origine traumatique, une ingestion excessive d’alcool, même épisodique, peut avoir une action aggravante sur l’épilepsie.
– Mais l’alcoolisme à lui seul constitue une cause de crises d’épilepsie lors de l’intoxication chronique importante et ancienne ; parfois cependant les crises peuvent survenir à l’occasion d’un alcoolisme aiguë, sévère, poursuivi pendant plusieurs jours. Il s’agit de crise convulsive généralisée débutant chez l’adulte, survenant de façon espacée ; chaque épisode étant fait d’une crise ou de plusieurs crises se succédant en quelques heures ; parfois s’installe un état de mal épileptique avec des crises subintrantes.
À proximité des crises, il existe de façon transitoire une sensibilité accrue à la stimulation lumineuse intense (spot scintillant des boîtes de nuit, gyrophare de la circulation routière etc.).
– Il n’est pas souhaitable d’instituer un traitement sur une seule crise, un tel traitement est souvent irrégulièrement suivi et son interruption introduit un nouveau type de sevrage favorisant la répétition des crises. La survenue des crises peut être l’occasion d’amener le malade à une prise de conscience.
XII) Alcool et accidents vasculaires cérébraux
Tout type d’accidents vasculaires cérébraux peut se rencontrer dans le cadre de l’intoxication éthylique.
– L’intoxication aiguë peut à l’origine d’un accident vasculaire de nature ischémique par embolie d’un caillot à partir du cœur où l’alcool provoque des troubles du rythme.
– L’intoxication chronique peut à l’origine d’hémorragies cérébrales ou méningées à partir de trois verres standards d’alcool par modification de la coagulation du sang et l’hypertension artérielle qu’elle provoque.
– Il en résulte des dégâts considérables avec de lourds handicaps tant personnels que socio-économiques : hémiplégie, aphasie, apraxie. La mort est ici présente puisque les accidents vasculaires cérébraux constituent la troisième cause de mortalité après le cancer et les accidents de la circulation.
Enfin, il ne faut pas méconnaître le syndrome alcoolique fœtal où les mères alcooliques et dénutries risquent d’accoucher de nourrissons souffrant de malformation et d’un retard mental et où le nourrisson est en manque d’alcool dès son premier cri.
L’alcoolique est exposé à souffrir de complications générales notamment infectieuses, en l’occurrence neurologique telle que la méningite tuberculeuse.
Comment prévenir ce fléau qui disloque le tissu social et familial ?
Les maisons des adolescents font un très bon travail mais sont largement insuffisantes. La consultation ou l’hospitalisation pour les complications, dont plusieurs peuvent être associées, est l’occasion d’envisager avec l’intoxiqué sa situation personnelle, sociale et professionnelle, de donner des informations sur les différentes modalités de prises en charge, d’aide sociale et psychologique, sur les possibilités d’aide pour le sevrage en ambulatoire ou lors d’une hospitalisation.
Après sevrage, les éducateurs devraient pouvoir suivre les individus qui sont fragiles et ne demandent qu’à rechuter. La thérapie du couple est importante quand il y a intoxication à deux ou trop de violences conjugales.
Les milieux scolaires comme le milieu de l’entreprise (SCHÉMA 6) devraient avoir des programmes de désintoxication transversale : alcool/tabac/drogue. Il s’agit du même phénomène comportemental.
Enfin et non des moindres, les industriels du métier des boissons alcooliques devraient être conscients de leur produit nocif sur les jeunes avant l’appât du gain. Il n’y a pas des buveurs du dimanche, il y a des buveurs tout court.
L’alcoolisme est l’affaire de tous…
NB : N’ont pas été traités la moelle épinière, les nerfs et les maladies du muscle.
Loin d’être un cours exhaustif, l’information est destinée au public.
Professeur F.H. ABOOBAKER LABAUGE
Spécialiste en Sciences cliniques neurologiques et en Santé publique
Docteur-ès-Neurosciences, Maîtrise en Psycho-socio-pédagogie
Ex-Responsable de Neurologie à l’OMS
Conférencière à la Harvard Medical School
Présidente de la Commission de la santé et des droits de l’Homme aux Nations unies